1.1. Psychologia uzależnień

Uzależnienia od substancji psychoaktywnych są przedmiotem zainteresowania teoretycznego i badawczego wielu dyscyplin naukowych: medycyny, socjologii, pedagogiki czy psychologii społecznej. Zainteresowanie to wynika z negatywnych konsekwencji zdrowotnych, społecznych i ekonomicznych, będących skutkiem różnych uzależnień i towarzyszących im zjawisk w rodzinie, pracy czy środowisku społecznym.
Ważne miejsce zajmuje tu psychologia uzależnień, subdyscyplina psychologii klinicznej. Psychologia kliniczna to nauka zajmująca się opisem przejawów zaburzeń psychicznych oraz wyjaśnianiem psychologicznych uwarunkowań tych zaburzeń, a także ich prewencją i leczeniem za pomocą psychologicznych metod oddziaływania (psychoterapii). Dla wyjaśnienia psychologicznych uwarunkowań zdrowia lub zaburzeń psychicznych stosuje się założenia czterech podstawowych ujęć natury człowieka w psychologii, tj. psychoanalizę, podejście behawioralno-poznawcze, szkołę humanistyczno-egzystencjalną i systemowe teorie terapii rodzin .
W obszarze psychologii uzależnień najpoważniejsze analizy teoretyczne i badania empiryczne przeprowadzono nad alkoholizmem i alkoholikami.
Psychologia alkoholizmu wykorzystuje w praktyce klinicznej wiedzę psychologiczną pochodzącą z różnych założeń poradnictwa i terapii psychologicznej, a jednocześnie tworzy koncepcje genezy i mechanizmów kształtowania się uzależnień oraz towarzyszących im zjawisk, które występują w rodzinie i u osób pozostających w bliskich związkach z uzależnionymi.
Podstawowe zadania psychologii alkoholizmu koncentrują się na następujących kwestiach :
1) charakterystyka obrazu klinicznego szerokiego spektrum zaburzeń związanych z używaniem alkoholu, szczególnie definiowanie istoty uzależnienia psychicznego (na tle uzależnienia fizycznego) oraz współwystępujących procesów i zjawisk psychicznych, na przykład zmian w hierarchii potrzeb i wartości, przekształceń w ramach strategii radzenia sobie ze stresem (dominacja strategii unikania nad strategiami konfrontacyjnymi), pojawienia się różnych zaburzeń w zakresie regulacji emocji (zaburzenia kontroli wewnętrznej i zewnętrznej) czy nasilenia działania niektórych mechanizmów obronnych (zaprzeczania, racjonalizacji i fantazjowania);
2) tworzenie koncepcji i modeli patogenetycznych uzależnienia i współuzależnienia w ramach różnych psychologicznych ujęć natury człowieka, tj. psychoanalizy, teorii społecznego uczenia się, poznawczo-behawioralnej i humanistycznej; opis i wyjaśnienie powstawania i utrzymywania się patomechanizmów zależności psychicznej i fizycznej od substancji psychoaktywnych, różnych form aktywności życia codziennego i popędów; Wyjaśnianie zagadnienia znaczenia uzależnienia jednego z członków rodziny dla funkcjonowania pozostałych osób i całego systemu rodzinnego;
3) wyjaśnianie źródeł powstania uzależnień za pomocą analizy złożonych związków między biologicznymi, psychicznymi i społecznymi uwarunkowaniami, przy szczególnym uwzględnieniu znaczenia czynnika psychicznego oraz na wyjaśnienie przyczyn powstania zespołu zachowań zwanych współuzależnieniem w cyklu życia jednostki;
4) tworzenie programów terapii uzależnień (także zaburzeń psychicznych współwystępujących z uzależnieniami) na tle modeli patogenetycznych i programów profilaktycznych oraz modeli salutogenetycznych z wykorzystaniem współczesnej wiedzy z psychoterapii i psychologii zdrowia, a także tworzenie właściwych metodologicznie i merytorycznie procedur ich ewaluacji.

1.2. Istota uzależnienia

Uzależnienie można określić jako nawracające zaburzenie obejmujące procesy psychiczne, ale często również wegetatywne i somatyczne. Jest ono złożonym zaburzeniem funkcjonowania centralnego układu nerwowego, charakteryzującym się utratą kontroli nad poszukiwaniem i przyjmowaniem substancji uzależniającej oraz ryzykiem nawrotu, nawet po długim okresie abstynencji .
Podstawowymi składowymi uzależnienia są :
 wewnętrzny przymus zażycia określonej substancji lub określonego zachowania. Sam wewnętrzny przymus nie oznacza jeszcze automatycznie uzależnienia;
 utrata kontroli. Jest zasadniczym elementem uzależnienia. Nawet jeśli osoba uzależniona zaklina się, że “już nigdy więcej” i nawet jeśli jest w stanie zaprzestać określonego zachowania na jakiś czas, w końcu powróci do nałogu;
 kontynuacja określonego zachowania / spożywania określonej substancji pomimo widocznych negatywnych konsekwencji: problemów zdrowotnych, psychicznych, rodzinnych, finansowych czy prawnych.
Zasadniczą cechą uzależnień jest utrata kontroli nad zachowaniami popędowymi, co prowadzi do kompulsywnego poszukiwania kontaktu z substancją uzależniającą i jej używania. W wielu przypadkach uzależnieniu towarzyszą nawroty pojawiające się nawet po bardzo długich okresach abstynencji, co czyni proces chorobowy chronicznym .
Choroba ta może mieć swoje źródło w zaburzeniach działania układu nagrody w mózgu, zaburzonym uczeniu asocjacyjnym i zaburzonej równowadze zachowań popędowych, które kontrolują reakcje ukierunkowane na szukanie kontaktu z substancją uzależniającą.
Zasadniczym problem psychologii uzależnień jest pytanie, dlaczego i w jaki sposób kontrolowane używanie czy nadużywanie leku przechodzi w trwały i nawracający stan uzależnienia, wymykający się spod kontroli i całkowicie dominujący nad zachowaniem. Stan obecnej wiedzy pozwala stwierdzić, że zjawisko uzależnienia związane jest niewątpliwie z zaburzeniem funkcjonowania układu nagrody, dotyka ono jednak także inne ważne układy funkcjonalne mózgu — układ emocjonalny i układ poznawczy.
Istotę uzależnienia próbuje wyjaśnić wiele teorii, przyjmujących często różne punkty widzenia. Przedstawienie tych koncepcji wymaga krótkiego omówienia niektórych zjawisk oraz pojęć, którymi te teorie się posługują, takimi jak: popędy, motywacja, nagroda, wzmocnienie czy sensytyzacja. Pojęcia te zostaną omówione w kolejnym punkcie pracy, po którym nastąpi krótkie scharakteryzowanie różnych teorii uzależnienia.
Generalnie, teorie te można podzielić na takie, które są związane przede wszystkim z badaniami w obszarze neurofizjologii oraz takie, które wywodzą się z koncepcji psychologicznych, zwłaszcza behawioryzmu i teorii regulacji. Choć taki podział ma swoje uzasadnienie, to łatwo zauważyć, że na pewnym poziomie ich założenia wzajemnie się przenikają i uzupełniają.

1.3. Podstawowe pojęcia teorii uzależnień

Popędy i procesy motywacji
Aktywność organizmu ukierunkowana na określony cel i prowadząca do zaspokojenia potrzeb biologicznych jest realizowana przez zwierzęta i ludzi za pomocą odruchów wrodzonych (instynktów) oraz zachowań popędowych. Znajdują się one pod wpływem popędów, wewnętrznych źródeł działania uruchomionych w wyniku pobudzenia pewnych struktur mózgu. Aktywność nakierowana na cel określana jest w psychologii jako „zachowanie motywowane”. Powstawanie tego zachowania wyjaśnia się działaniem wzmocnienia oraz „siły nawyku” .
Reakcje organizmu wyzwalane przez określone stany wewnętrzne lub przez bodźce (sygnały) płynące z zewnątrz i ukierunkowane na osiągnięcie danego celu określa się jako zachowania motywacyjne lub popędowe. Sygnały te mogą wyzwalać popędy apetytywne, prowadzące do kontaktu z pozytywnymi bodźcami, bądź popędy awersyjne, kierujące organizm do wyzwolenia się spod wpływu bodźca negatywnego. Popędy apetytywne wywołują zachowania poszukiwawcze, nakierowane na kontakt z bodźcem, którym może być na przykład substancja o właściwościach uzależniających. Następną fazą jest zachowanie konsumacyjne, czyli spełniające. W przypadku zachowania związanych z rozwojem uzależnienia bodźcem wyzwalającym staje się substancja uzależniająca .
W rozwoju teorii uzależnień szczególną rolę odegrała koncepcja motywacji związanej z podnietą, która ma selektywny wpływ (aktywujący lub hamujący) na reakcje konsumacyjne i odruchy instrumentalne. Sygnały stanowiące podnietę mają szczególne znaczenie dla wzmocnienia zachowania.

Pojęcie wzmocnienia i nagrody
Zasadniczym procesem leżącym u podstaw uczenia i powiązanych z nim procesów behawioralnych jest wzmocnienie i utrwalenie reakcji zmierzających do osiągnięcia czynników i sytuacji korzystnych dla organizmu. W kategoriach behawioralnych wzmocnienie jest mechanizmem, który nasila i utrwala zachowania apetytywne oraz działania spełniające (konsumacyjne). Zachowanie konsumacyjne polega na użyciu czy wykorzystaniu zdobytej nagrody. Wzmocnienie może być pozytywne, wzmacniające reakcje apetytywne, a więc może działać jako czynnik nagradzający, który organizm pragnie pozyskać. Może być też wzmocnieniem negatywnym, bodźcem, którego organizm stara się unikać. W tym wypadku wzmacniane jest zachowanie (reakcja) powodujące uniknięcie przykrego bodźca. Wzmocnienie zatem nie zawsze musi być jednoznaczne z nagrodą, natomiast nagroda zawsze jest wzmocnieniem .
Substancje uzależniające mogą działać na zasadzie wzmocnienia pozytywnego, wywołując na przykład stan dobrego samopoczucia, ale także zmniejszając doznania awersyjne (np. lęk, dysforię), a więc działając na zasadzie wzmocnienia negatywnego. Oba typy wzmocnienia występują równocześnie lub w pewnej sekwencji w procesie prowadzącym do uzależnienia. Podczas używania środka uzależniającego, który w początkowej fazie działa jako wzmocnienie pozytywne, rozwijają się procesy przeciwstawne. Ujawniają się one szczególnie w okresach odstawienia, którego negatywne skutki organizm musi tłumić i kompensować dalszym przyjmowaniem leku .
Mechanizm wzmocnienia nie został dotychczas dostatecznie poznany. W teorii Edwarda L. Thorndike’a na przykład postuluje się, że na skutek prawa efektu zastosowanie nagrody po wykonaniu reakcji zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia w przyszłości tej samej reakcji w podobnych okolicznościach . Ta definicja wzmocnienia nie wyjaśnia jednak jego fizjologicznej natury. Z kolei zgodnie z teorią redukcji popędu wzmocnienie wynika z osłabienia popędu w momencie reakcji konsumacyjnej. Teoria ta wydaje się być przydatna w wyjaśnianiu zjawiska uzależnienia; zgodnie z nią można założyć, że upośledzenie mechanizmu redukcji popędu w wyniku jego zaspokojenia zaburza proces kontroli zachowania apetytywnego .

Zjawisko sensytyzacji
Sensytyzacja polega na stopniowym narastaniu niektórych działań leków. Pojawia się w wyniku wielokrotnego, lecz przerywanego podawania leku (tolerancja polegająca na stopniowym osłabieniu działań leku rozwija się podczas podawania ciągłego) i dotyczy zwłaszcza aktywacji ruchowej wywoływanej przez środki psychostymulujące, takie jak amfetamina, kokaina, metylfenidat, a także przez fencyklidynę, nikotynę, morfinę i alkohol . Zdaniem wielu badaczy sensytyzacja może mieć bardzo istotny związek z procesem uzależnienia. Wynika on między innymi z przekonania, że przynajmniej do pewnego stopnia aktywacja motoryczna ma związek ze wzmacniającym i nagradzającym działaniem leków i że za obydwa zjawiska mogą być odpowiedzialne te same układy neuronalne. Drugą cechą sensytyzacji, która przemawia za jej związkiem z uzależnieniami, jest jej niezwykła trwałość; raz wykształcona, może się utrzymywać przez wiele miesięcy lub nawet lat, podobnie jak kompulsyjne zachowania powstałe w procesie uzależnienia .
Sensytyzacja podlega silnym indywidualnym wahaniom, podobnie zresztą jak rozwój uzależnienia. U niektórych jednostek będzie powstawać bardzo łatwo, inne będą na nią mniej lub bardziej oporne.
Sensytyzacja nie jest wyłącznie zjawiskiem farmakologicznym, lecz w dużej mierze zależy od działania sygnałów płynących z otoczenia oraz od mechanizmu uczenia. Przykładem może być sensytyzacja specyficznie związana z kontekstem: ujawnia się zwłaszcza w tym otoczeniu, w którym odbywało się wcześniejsze przyjmowanie leku i które zostało z nim skojarzone. Wyjątek może stanowić uzyskanie sensytyzacji przy zastosowaniu bardzo dużych dawek amfetaminy czy kokainy .
Sensytyzacja jest silnie związana z kontekstem i sygnałami warunkowymi. Liczne dowody doświadczalne wskazują, że sensytyzacja procesów behawioralnych wiąże się z procesami neuroadaptacyjnymi zachodzącymi w układzie mezokorowo-limbicznym mózgu (układzie nagrody). Zmiany w układzie nagrody mogą mieć wielkie znaczenie w wyjaśnianiu procesu powstawania uzależniania i część teorii uzależnienień opiera się głównie o zjawisko sensytyzacji.

Układ nagrody a dopamina
Badania nad układem nagrody zostały zapoczątkowane wraz z odkryciem zjawiska elektrycznego samodrażnienia mózgu (ICSS) w latach pięćdziesiątych ubiegłego wieku. Okazało się, że większość środków uzależniających (morfina, opioidy, amfetamina, kokaina, etanol, nikotyna) obniża próg ICSS. Należy podkreślić, że na takie działanie narkotyków nie rozwija się tolerancja. Podczas odstawienia środka uzależniającego dochodzi do osłabienia funkcji układu nagrody. Większość substancji uzależniających nasila uwalnianie dopaminy. Uwalnianie dopaminy następuje jednak także podczas działania bodźców o charakterze negatywnym, a także bodźców nowych, niespodziewanych oraz z wpływem sygnałów warunkowych zwiastujących nagrodę. Jeżeli zapowiadane sygnałem warunkowym wzmocnienie nie następuje, uwalnianie dopaminy maleje, co jest związane z odczuciami negatywnymi, charakterystycznymi dla okresu odstawienia .
Dopamina może zatem pełnić funkcję swojego rodzaju sygnału uczenia i sygnału ewentualnego błędu, odgrywając istotną rolę w rozpoznawaniu i uczeniu się wartości motywacyjnej różnych bodźców. Coraz powszechniej akceptuje się także wspomnianą już koncepcję, zgodnie z którą dopomina odgrywa szczególną rolę w procesie asocjacji bodźców pierwotnie obojętnych z bodźcami wzmacniającymi (niekoniecznie nagradzającymi). W wyniku tego procesu bodźce obojętne nabierają znaczenia motywacyjnego, stając się wzmocnieniami wtórnymi (warunkowymi). W tym znaczeniu działanie dopaminy odnosi się bezpośrednio do zjawisk motywacyjnych, które mogą być nakierowane na zdobycie nagrody. Na podstawie tego założenia skonstruowano niektóre koncepcje uzależnień, zwłaszcza koncepcję traktującą uzależnienie jako zaburzenie uczenia asocjacyjnego związanego z dopaminą (teoria ta omówiona zostanie w dalszej części pracy).
Rola dopaminy w mechanizmie uzależnienia stale pozostaje w centrum zainteresowania badaczy. Odgrywa ona istotną rolę nie tylko w aktywacji motorycznej i w subiektywnym odczuwaniu przyjemności, lecz także w czynnościach wyższego rzędu, takich jak procesy poznawcze. Chociaż wśród badaczy nie ma jednomyślności co do tego, czy dopaminę należy traktować jako nagrodę czy jako motywację, to w ciągu ostatnich kilkunastu lat badania zaczynają się koncentrować na motywacyjnej roli dopaminy, chociaż początkowo rozważania o jej roli w uzależnieniach skupiały się na procesie aktywacji motorycznej. Z czasem zainteresowanie badaczy przeniosło się na rolę dopaminy w procesach motywacyjnych oraz uczenia asocjacyjnego, co znalazło później odbicie w teorii „sensytyzacji zachęt” czy w teorii „zaburzenia uczenia asocjacyjnego” (omówionych w dalszej części pracy).
Chociaż przy obecnym stanie wiedzy wiadomo na pewno, że środki uzależniające nasilają uwalnianie dopaminy w pewnych strukturach mózgu, wiadomo jednak również, że problem jest bardziej złożony i nie można go ograniczać tylko do zjawiska aktywacji i uwalniania dopaminy. Bardzo ważny pozostaje jednak sam mechanizm aktywujący.

1.4. Przegląd teorii uzależnień

1.4.1. Teoria „sensytyzacji zachęt” Robinsona i Berridge’a

Ta powszechnie obecnie cytowana w piśmiennictwie teoria w interesujący sposób wyjaśnia mechanizm kompulsyjnego dążenia do kontaktu ze środkiem uzależniającym, jego poszukiwania i używania. Założenia teorii można syntetycznie ująć następująco :
1) Środki uzależniające wywołują długotrwałe zmiany neuroadaptacyjne w organizacji funkcji mózgu. Zmiany te prowadzą do nadmiernej sensytyzacji układu nagrody.
2) Szczególnej sensytyzacji (uwrażliwieniu) podlegają elementy układu nagrody związane nie z bezpośrednim subiektywnie przyjemnym odczuciem nagrody („lubienie”), lecz z uczuciem pożądania nagrody („chcenie”).
Z założeń tych wynika, że zasadniczym zjawiskiem charakteryzującym uzależnienie jest sensytyzacja tych układów neuronalnych, które są odpowiedzialne za zachowania motywacyjno-popędowe. Ich nadmierna aktywacja prowadzi do kompulsyjnych, przymusowych zachowań apetytywnych nakierowanych na kontakt z narkotykiem. Jest też odpowiedzialna za zjawisko nawrotów. Teorię tę uzupełnia w pewnym stopniu koncepcja Everitta i Robbinsa, odnosząca się już ściśle do mechanizmów warunkowania, (omówiona w punkcie 1.4.5), zgodnie z którą uzależnienie powstaje wówczas, gdy w miejsce poddającej się kontroli asocjacji reakcja–nagroda tworzy się sztywna reakcja nawykowa związana z asocjacją sygnał–reakcja .
Wiele wyników doświadczeń wykonywanych na zwierzętach przemawia za rolą sensytyzacji w rozwoju uzależnienia. Na przykład wcześniejsze podawanie szczurom amfetaminy lub nikotyny predysponuje je do instrumentalnego samopodawania. Należy dodać, że wcześniejszy kontakt ze środkiem uzależniającym nasila reakcje poszukiwania leku i gotowość do nawrotów tych reakcji, co sugeruje związek sensytyzacji z zachowaniami popędowymi, charakterystycznymi dla procesu uzależnienia.
Sensytyzacja wywołana podawaniem amfetaminy i kokainy wiąże się również z adaptacyjnymi zmianami morfologicznymi w niektórych obszarach mózgu. W jej trakcie sensytyzacji dochodzi do zmian w organizacji morfologicznej połączeń synaptycznych w układzie nagradzającym. Zjawisko sensytyzacji stosunkowo dobrze zostało zbadane w doświadczeniach na zwierzętach, natomiast wykazanie tego zjawiska u ludzi, zwłaszcza w aspekcie procesu uzależnienia, jest wciąż dość problematyczne. Jest to słaby punkt teorii „sensytyzacji zachęt”, wykazanie podobnych zmian w mózgu osób uzależnionych ma bowiem decydujące znaczenie dla wzmocnienia jej wiarygodności. Na uwagę zasługuje jednak kilka spostrzeżeń, które są przytaczane jako dowód przemawiający za udziałem sensytyzacji w procesie uzależnienia u ludzi. Wskazuje się na przykład na progresywny i długotrwały wzrost działań psychostymulujących i psychomimetycznych amfetaminy i kokainy. Wykazano także sensytyzację ogólnej aktywności motorycznej w trakcie podawania amfetaminy w grupie ochotników. Udało się również wykazać, że częstość i łatwość nawrotów są większe u tych kokainistów, u których rozwinęła się sensytyzacja .
Zasadniczą tezą omawianej teorii jest stwierdzenie, że wskutek sensytyzacji określonych układów neuronalnych związanych z motywacyjno-popędowym działaniem nagród addykcyjnych, a także naturalnych, leki w miarę podawania stają się coraz bardziej atrakcyjnym obiektem poszukiwania. Samo subiektywne odczuwanie nagrody nie wzrasta i nawet staje się względnie słabsze. Następuje rozdźwięk między subiektywnym odczuwaniem nagrody a chęcią jej poszukiwania i zdobywania. W wyniku narastającej sensytyzacji elementu układu nagrody związanego z „zachętami”, uruchamianie związanych z nim zachowań może się pojawiać nawet w nieobecności sygnałów nagradzających i różnorakich wzmocnień warunkowych, jako proces niezależny od świadomości. W miarę rozwoju uzależnienia narasta wspomniany rozdźwięk między subiektywnym odczuwaniem nagród a chęcią ich zdobywania. Teoria „sensytyzacji zachęt” w atrakcyjny sposób tłumaczy naturę uzależnienia, a przede wszystkim jego kluczowy objaw – utratę kontroli nad zachowaniami apetytywnymi, które koncentrują się na poszukiwaniu i konsumowaniu substancji uzależniającej .

1.4.2. Teoria Bakera: wzmocnienie negatywne w mechanizmie uzależnienia
Spośród licznych teorii i hipotez dotyczących uzależnienia teoria zaproponowana przez Bakera i współpracowników jest chyba najbardziej przeciwstawna w stosunku do omówionej wcześniej teorii Robinsona i Berridge’a. Nawiązuje ona do koncepcji podkreślających rolę wzmocnienia negatywnego i do propozycji, że uzależnienie jest wynikiem dążenia do przeciwdziałania awersyjnym symptomom zespołu abstynencyjnego. O ile jednak autorzy wcześniejszych koncepcji utożsamiali doznania negatywne przede wszystkim z dolegliwościami somatycznymi związanymi z uzależnieniem fizycznym, to nowsze interpretacje kładą nacisk na negatywne stany emocjonalne.
Zasadniczym postulatem teorii Bakera jest uznanie, że motywem używania substancji uzależniających jest uniknięcie doznań negatywnych. W czasie kolejnych cykli stosowania leku i następujących okresów abstynencji organizm zaczyna podświadomie reagować na sygnały zwiastujące doznania negatywne, w wyniku czego wytwarza się głód narkotykowy prowadzący do nawrotu. Autorzy teorii nie podważają faktu, że bezpośrednie działanie leku ma silny wpływ motywacyjny, niezależny od wzmocnienia negatywnego, jednocześnie jednak podkreślają, że większość współczesnych koncepcji nie docenia znaczenia wzmocnienia negatywnego. Zwracają uwagę, że wspólną cechą zespołów abstynencyjnych wywoływanych przez różne substancje uzależniające jest negatywny, awersyjny stan emocjonalny i że właśnie ten stan jest mechanizmem oddziałującym na zjawisko nawrotu. Na poparcie tego stwierdzenia dodają, że zgodnie z wieloma doniesieniami, osoby uzależnione jako przyczynę nawrotu podają najczęściej uczucie silnego dyskomfortu .
Rozważając rolę wzmocnienia pozytywnego i negatywnego w uzależnieniach, przy obecnym stanie wiedzy najbezpieczniej będzie uznać, że oba wzmocnienia mają istotne znaczenie i nadawanie jednemu z nich wyłączności jest nieuzasadnione. Proces wzmocnienia pozytywnego może mieć jednak, przynajmniej w wielu wypadkach, decydujące znaczenie w początkowym okresie uzależnienia, natomiast do jego utrwalenia i nawrotów w znacznej mierze przyczyniają się procesy wzmocnienia negatywnego.

1.4.3. Teoria Solomona – teoria procesów przeciwstawnych

W teorii procesów przeciwstawnych znajduje odbicie przekonanie jej twórcy, że zasadniczym mechanizmem motywacyjnym wywołującym nawrót (ponowne użycie leku), jest wzmocnienie negatywne. W układzie nerwowym w wyniku oddziaływania substancji psychotropowych rozwijają się reakcje i procesy przeciwstawne. Odzwierciedleniem tych procesów, nakierowanych przeciwstawnie do działania leku i dążących do utrzymania homeostazy, są objawy zespołu abstynencyjnego. Procesy przeciwstawne rozwijają się nie tylko wobec działań substancji psychoaktywnych o typie środków uzależniających, ale wobec wszelkich bodźców, zarówno nagradzających, jak i awersyjnych. Wytworzony przez procesy przeciwstawne negatywny stan emocjonalny (dysforia, lęk) wymaga ponownego zastosowania leku w celu jego złagodzenia .
Zagadnienie procesów przeciwstawnych jest obecnie dokładniej poznane. Na podstawie znajomości cyklu złożonych zaburzeń, które wywołują substancje uzależniające, zaproponowano kilka teorii uzależnień, z których najbardziej znane są „teoria procesów przeciwstawnych” oraz teoria allostazy. Zwraca się uwagę, że działania substancji uzależniających, takich jak heroina czy kokaina, wywołują zmiany przeciwstawne w tych samych strukturach mózgu, które są związane z pierwotnym, działaniem leku. Teoria procesów przeciwstawnych dotyczy ogólnie procesu motywacji i zakłada, że wszelkie stany afektywne związane z działaniem substancji uzależniających, a także innych bodźców wzmacniających, zarówno pozytywnych, jak awersyjnych, wywołują określone kontrreakcje, a więc działania nakierowane przeciwstawnie, zmniejszające intensywność działającego bodźca. Powstaje cykl „samonapędzający”, w którym środek nagradzający wywołuje procesy wymagające zrównoważenia podaniem kolejnej dawki . Koncepcja ta jest mocno osadzona w realiach fizjologii. Dążenie do zachowania homeostazy jest zasadniczym działaniem procesów fizjologicznych.


1.4.4. Teoria allostazy
Teoria allostazy stara się analizować oraz określić mechanizm uzależnienia w integracyjny i kompleksowy sposób. Łączy wiele koncepcji i założeń zawartych w innych teoriach, nadając szczególnie duże znaczenie wspomnianym wcześniej procesom przeciwstawnym oraz mechanizmom stresowym. Zgodnie z teorią allostazy, uzależnienie rozwija się w spiralnym cyklu zmian prowadzących do rozregulowania układu nagrody, w wyniku oddziaływania wielu czynników, w tym wzmocnień wtórnych i czynników stresowych, prowadzących do zmian neuroadaptacyjnych. Szczególne znaczenie mają procesy przeciwstawne, których naturalną rolą jest przeciwdziałanie nadmiernemu, długotrwałemu stymulowaniu tego układu. W wyniku narastających zaburzeń wspomniane procesy zmieniają stan równowagi układu nagrody, w miejsce stanu homeostazy powstaje tak zwany stan allostazy, który można zdefiniować jako proces utrzymujący stabilność układu nagrody w zmienionej formie, gdzie punkt „nastawienia” ulega przesunięciu. Wynika to z niemożności powrotu negatywnych stanów przeciwstawnych do poziomu homeostatycznego. Allostaza jest więc pozornym stanem równowagi ustalającym się poza ramami fizjologicznymi. Uzależnienie rozwija się w wyniku złożonego cyklu procesów prowadzących do rozregulowania układu nagrody. W miejsce homeostazy pojawia się stan allostazy utrzymujący stabilność układu nagrody poza granicami równowagi fizjologicznej. Punktem wyjścia rozważań autorów koncepcji allostazy jest stwierdzenie, że uzależnienie można traktować jako zaburzenie, które w miarę rozwoju procesu przekształca się z impulsywnego używania leku w kompulsyjne, niekontrolowane nadużywanie. Przejście to oznacza zmianę typu wzmocnienia korygującego zaburzenie. Impulsywne zaburzenie zachowania charakteryzuje się pobudzeniem i napięciem, użyta substancja uzależniająca usuwa ten stan dzięki wzmocnieniu typu pozytywnego. W trakcie rozwoju uzależnienia pojawia się stan kompulsyjnego zaburzenia zachowania. Stosowanie substancji uzależniającej wyzwala procesy przeciwstawne o negatywnym zabarwieniu emocjonalnym, których usunięcie wymaga dodatkowego źródła wzmocnienia, a więc dodatkowego przyjęcia leku, który łagodzi stany dysforii i lęku pojawiające się przy próbach jego odstawienia. Fizyczne objawy abstynencji, takie jak drżenie, pocenie, biegunki, nie mają prawdopodobnie takiego znaczenia motywacyjnego jak zaburzenia stanu psychicznego. Jedną z prawdopodobnych przyczyn powstawania negatywnych stanów emocjonalnych jest osłabienie funkcji układu nagrody, przejawiające się na przykład podniesieniem progu ICSS po odstawieniu substancji uzależniających. Proponowany spiralny cykl zaburzeń prowadzących do uzależnienia składa się z trzech faz: antycypacyjnej, intoksykacyjnej i fazy negatywnych stanów emocjonalnych. Na ten cykl procesów nakłada się wpływ licznych wzmocnień pozytywnych i negatywnych, także wtórnych, rozwijających się w procesie warunkowania. Znaczenie ma też stałe pobudzenie układów neuronalnych związanych ze stresem. W wyniku tych działań i nakładania się procesów negatywnych następuje rozregulowanie układu nagrody .
Głównym źródłem zmian „allostatycznych” są zatem zmiany w neuroprzekaźnictwie w układzie nagrody, wywoływane stanami i zespołami abstynencyjnymi. Są to procesy przeciwstawne w stosunku do tych, które powodują doznania pozytywne wywołane lekiem. Nakłada się na to narastająca mobilizacja układu neuronalnego związanego ze stresem.

1.4.5. Teoria Everitta: uzależnienie jako kompulsyjny nawyk S–R
Zgodnie z tą koncepcją, uzależnienie należy rozumieć w kategoriach zaburzenia udziału procesów uczenia zarówno typu pawłowowskiego polegającego na asocjacji sygnał–rezultat (S–O, stimulus-output) i uczenia instrumentalnego, czyli asocjacji reakcja–rezultat (R–O, response-output). Uzależnienie jest związane z wytworzeniem silnego, sztywnego nawyku sterowanego asocjacją bodziec–reakcja (S–R, stimulus–response). Streszczenie omawianej koncepcji, którą można określić hasłem „od działania do nawyku”, przedstawia się następująco: zachowania apetytywne w fazie przygotowawczej są sterowane procesem pawłowowskim S–O oraz instrumentalnym R–O, jednak w miarę rozwoju uzależnienia decydującą rolę zaczyna odgrywać kompulsyjny, sztywny (pod względem możliwości jego modulacji) nawyk kontrolowany mechanizmem S–R, czyli asocjacją bodziec–reakcja. Jest to reakcja polegająca na wyzwoleniu automatycznego odruchu wywoływanego przez bodźce kontekstowe i warunkowe .

1.4.6. Uzależnienie jako zaburzenie uczenia asocjacyjnego związanego z dopaminą
Pozytywnie wzmacniające i nagradzające działanie leków może być wyjaśnieniem chęci ich używania, nie stanowi jednak dostatecznego wyjaśnienia, dlaczego dochodzi do ich nadużywania w stopniu doprowadzającym do uzależnienia. Omówionej wcześniej teorie zakładają konieczność dołączenia się dodatkowych wzmocnień o charakterze negatywnym (punkt 1.4.2). Robinson i Berridge widzą istotę problemu w sensytyzacji zachowań popędowych (sensytyzacji „zachęt) (punkt 1.4.1). Nieco inne podejście do problemu reprezentuje G. Di Chiara, który postuluje, że uzależnienie należy traktować, ze względu na charakterystyczne cechy, takie jak kompulsyjna koncentracja zachowania na zdobywaniu leku oraz trwałość i nawrotowość, jako schorzenie procesu uczenia asocjacyjnego. Analizując te cechy uzależnienia, dochodzi do wniosku, że przyczyną może być nadmierna dominacja wtórnych wzmocnień warunkowych, czyli sygnałów pierwotnie obojętnych, które kojarzone z bodźcem bezwarunkowym (nagrodą) nabrały cech wzmacniających . Szczególna rola w mechanizmie prowadzącym do uzależnienia przypisywana jest tu dopaminie i jej roli jako przenośnika procesów motywacyjnych i uczenia asocjacyjnego prowadzącego do powstawania wzmocnień wtórnych.
Di Chiara konstruując swoją teorię, opiera się na przeświadczeniu o szczególnej roli dopaminy w procesach motywacyjnych i uczenia asocjacyjnego związanego z działaniem bodźców o walorach „zachęcających”. Jest na to wiele dowodów — wiadomo na przykład, że neuroleptyki osłabiają lub niwelują wzmocnienia warunkowe i to nawet wówczas, gdy podane są przed prezentacją bodźca bezwarunkowego (nagrody), a także, że amfetamina i inne środki psychostymulujące potęgują wpływ wzmocnień wtórnych (tzw. efekt Hilla). Analizując właściwości dopaminy, Di Chiara dochodzi do wniosku, że jej wpływy na motywacje i nagrodę są odmienne i że odnoszą się, tak jak wspomniano, szczególnie do mechanizmu uczenia asocjacyjnego. W wyniku tego sygnały pierwotnie obojętne nabywają silnych walorów motywacyjnych. Wzmocnienia wtórne, również z udziałem mechanizmów dopaminergicznych, oddziałują na zachowania apetencyjne, prowadząc do powstania reakcji nawykowych. Uzależnienie rozwija się zatem w procesie zaburzenia uczenia asocjacyjnego związanego ściśle z dopaminą, w wyniku przejęcia kontroli nad zachowaniem przez wzmocnienia wtórne, silnie indukowane przez pobudzone mechanizmy dopaminergiczne .

1.4.7. Upośledzenie zaspokojenia popędu („antynapędu”) jako mechanizm uzależnienia
Bardzo wiele bodźców działających na ośrodkowy układ nerwowy ma określone znaczenie biologiczne. Pełni to decydującą funkcję w interakcji organizmu ze środowiskiem. Organizm poszukuje też bodźców o szczególnym znaczeniu biologicznym i walorach motywacyjnych. Są one postrzegane i rozpoznawane, czemu służą odruchy celownicze, czyli zachowania konsumacyjne. Zachowania prowadzące do znalezienia poszukiwanego bodźca są złożone i wieloetapowe. Pierwszy etap uruchamiany jest zwykle przez popęd endogenny, kolejne zachowania prowadzą do działania spełniającego, czyli konsumacyjnego, i w efekcie wywołują redukcję popędu poprzez jego zaspokojenie. Jak wspomniano wcześniej, procesy nerwowe kierujące zachowaniami organizmu i czynnościami bezwarunkowymi oraz warunkowymi określa się jako popędy, i zalicza się do tak zwanych motywów. Popędy są więc wewnętrznym źródłem działań i zachowań ludzi i zwierząt. Znane są popędy apetytywne, ukierunkowane na zaspokojenie określonej potrzeby, oraz popędy awersyjne (np. strach). Całość mechanizmów kierujących zachowaniami popędowymi określa się jako motywację. Powszechnie przyjmuje się, że każdy system przygotowawczy zawiera mechanizm nakierowany przeciwstawnie do wywołanego popędu (np. głód i stan sytości). Popędom towarzyszą więc stany i procesy przeciwstawne – fazowe stany zaspokojenia oraz toniczne stany nasycenia, określane też jako antynapędy. Gdy popęd zostaje zaspokojony przez odpowiednią czynność konsumacyjną, pojawia się stan zadowolenia, odprężenia i zaspokojenia. Jego podłożem może być „antynapęd”, który w przeciwieństwie do popędu (a więc stanu mobilizacji i aktywacji organizmu) cechuje odprężenie i pewnego rodzaju „demobilizacja”. Stan zaspokojenia popędu (a więc hipotetyczny „antynapęd”) ma jeszcze jedną bardzo ważną cechę: toruje drogę innym popędom wcześniej zahamowanym zachowaniami apetytywnymi i konsumacyjnymi związanymi z funkcjonującym popędem. Popędy i „antynapędy” stanowią zatem dwie strony ogólnego mechanizmu uruchamiającego i kierującego zachowaniami organizmu .
Biorąc pod uwagę charakterystyczne motywacyjno-popędowe cechy uzależnienia, Wojciech Kostowski zaproponował hipotezę, zgodnie z którą ważnym podłożem tego zaburzenia jest dysfunkcja mechanizmu nasycenia popędów. Defekt ten może wynikać z upośledzenia hipotetycznego „antynapędu”. Zaburzenie może dotyczyć zwłaszcza nasycenia popędu związanego z działaniem środka uzależniającego. Upośledzenie zaspokojenia popędu prowadzi do jego dominacji nad innymi popędami i niemożności ich włączenia się w repertuar zachowań. W konsekwencji zachowanie apetencyjne (poszukiwanie i pobieranie substancji psychoaktywnej) przybiera charakter kompulsyjny i zachowanie zawęża się, koncentrując na pożądaniu i zdobywaniu substancji uzależniającej. Koncepcja ta zakłada, że upośledzenie mechanizmów i obwodów neuronalnych związanych z zaspokojeniem popędu może mieć charakter pierwotny, jednak może też powstać wtórnie, w wyniku dłuższego kontaktu z substancją czy innym bodźcem uzależniającym.

Bibliografia

Kostowski Wojciech, Uzależnienia: podstawowe pojęcia i teorie [w:] Psychiatria, Tom 2, Nr 2, 2005
Cierpiałkowska Lidia, Ziarko Michał, Psychologia uzależnień – alkoholizm, Wydawnictwa Akademickie i Profesjonalne, Warszawa 2010
Smith David E., Seymour Richard B., The Nature of Addiction [w:] R. H. Coombs (red.), Handbook of Addictive Disorders; A Practical Guide to Diagnosis and Treatment, John Wiley & Sons, Inc., 2004

Wyświetleń: 3765