Katalog

Małgorzata Kolwas
Awans zawodowy, Artykuły

Dieta przyczyną chorób cywilizacyjnych

- n +

Dieta poważną przyczyną chorób cywilizacyjnych

Prehistoryczny człowiek żywił się głównie produktami roślinnymi, naturalnymi i nieprzetworzonymi do czasu wprowadzenia rolnictwa i hodowli udomowionych zwierząt. Produkty roślinne stanowiły wówczas wagowo przeważającą ilość pożywienia. Na pozostałą część pożywienia składały się surowe ryby, gady, młode ssaki i insekty.

W okresie ostatnich kilkunastu wieków sposób żywienia człowieka zmienił się drastycznie na skutek zmian natury technicznej, technologicznej, ekonomicznej, kulturowej i socjalnej. Mimo tych zmian zarówno udział tłuszczów jak i włókna pokarmowego w diecie utrzymywał się na podobnym poziomie do połowy XIX wieku.

Gwałtowny rozwój techniki oraz postęp w produkcji i przetwórstwie żywności pochodzenia roślinnego i zwierzęcego spowodowały drastyczne zmiany w strukturze spożycia. Obecnie na rynku krajów rozwiniętych gospodarczo znajduje się dużo atrakcyjnych wysoko przetworzonych produktów żywnościowych o długim terminie przydatności do spożycia. Szacuje się, że w krajach rozwiniętych gospodarczo tłuszcze pokrywają ok.40% zapotrzebowania energetycznego. Natomiast produkty pochodzenia roślinnego na skutek oczyszczania zostały zubożone we włókno pokarmowe oraz inne składniki związane ze ścianą komórkową, w tym składniki biologicznie czynne (witaminy i składniki mineralne) oraz antyoksydanty. Ponadto wysoko przetworzone produkty żywnościowe mogą zawierać substancje niepożądane, powstające w czasie obróbki technologicznej i przechowywania, jak również dodawane w celu konserwacji lub poprawienia atrakcyjności produktu.

Organizm człowieka adoptował się przez kilkadziesiąt tysięcy lat do składu dostępnej żywności w naturalnym stanie, można więc przypuszczać, że zwiększone występowanie zaburzeń metabolicznych i powstałych na ich podłożu tzw. chorób cywilizacyjnych jest w dużej mierze wynikiem spożywania żywności oczyszczonej, przetworzonej i o zmienionym składzie. Przypuszczenie to potwierdzają wyniki licznych badań klinicznych, w których wykazano, że wzbogacenie diety w preparaty, bądź produkty bogate w rozpuszczalne w wodzie składniki włókna, w nienasycone kwasy tłuszczowe oraz antyoksydanty daje korzystne efekty w leczeniu wielu zaburzeń metabolicznych i powstałych na ich podłożu chorób.

Do metabolicznych chorób cywilizacyjnych wynikających z niewłaściwego żywienia na pewno można zaliczyć miażdżycę (i choroby rozwijające się na jej podłożu np. niedokrwienną chorobę serca, udar mózgu, miażdżycę tętnic obwodowych) i otyłość. Inne choroby, których powodem może być sposób odżywiania się to np. cukrzyca, rak jelita grubego, nadciśnienie, alergie.

Termin "choroby cywilizacyjne" pojawił się dopiero w XX wieku, gdy badania medyczne jednoznacznie potwierdziły negatywny wpływ następstw rozwoju cywilizacji na sytuację zdrowotną. Według Światowej Organizacji Zdrowia do chorób cywilizacyjnych można zaliczyć choroby często występujące i rozpowszechniające się w okresie rozwoju technicznego, gospodarczego i społecznego. Do tej grupy zalicza się schorzenia, których częstość występowania przekracza 1% populacji i które powodują znaczne szkody finansowe w budżetach państw.

Z danych Światowej Organizacji Zdrowia (dane z roku 1998) w krajach rozwiniętych główną przyczyną zgonów są choroby układu krążenia.

Miażdżyca.

Miażdżyca prowadząca do choroby wieńcowej jest obecnie główną przyczyną zgonów w większości krajów rozwiniętych. Na jej rozwój ma wpływ zmiana sposobu życia społeczeństw, a więc: zmiana sposobu żywienia, malejąca aktywność fizyczna, palenie papierosów, nadużywanie alkoholu, stresy.

Miażdżyca jest chorobą o złożonej patogenezie. Jej istotą jest tworzenie się wewnątrzkomórkowych i zewnątrzkomórkowych złogów lipidowych (estry cholesterolu ) w błonie wewnętrznej tętnic, mnożenie się komórek mięśni gładkich, fragmentacja włókien sprężystych oraz zewnątrzkomórkowe odkładanie się kolagenu i soli wapnia. W wyniku wymienionych procesów dochodzi do powstania blaszki miażdżycowej, a następnie do zwężenia światła i upośledzenia przepływu krwi przez tętnicę, co powoduje niedokrwienie tkanek i narządów położonych dystalnie w stosunku do zmian miażdżycowych.

Klinicznie objawia się to niewydolnością wieńcową, zawałem serca, chromaniem przestankowym, zgorzelą najdalszych części kończyn dolnych, udarem mózgu, otępieniem starczym oraz innymi rzadziej spotykanymi powikłaniami narządowymi.

Czynnikiem wysoce miażdżycogennym są lipoproteiny o małej gęstości (LDL), które łatwo wnikają do ścian tętnicy pod wpływem ciśnienia krwi. Przenikanie LDL jest tym intensywniejsze, im wyższe jest ciśnienie, bardziej przepuszczalny śródbłonek i więcej lipoprotein w osoczu. Stąd hiperlipoproteinemia, nadciśnienie tętnicze i uszkodzenia śródbłonka nasilają miażdżycę. W miejscu uszkodzenia śródbłonka gromadzą się LDL, jednocześnie przyciągane są monocyty, które penetrują błonę wewnętrzną zamieniając się w makrofagi. Makrofagi pochłaniają LDL razem z zawartymi w nich estrami cholesterolu i stają się komórkami piankowatymi. Następnie do uszkodzonego miejsca przylegają płytki krwi, które wydzielają czynniki wzrostowe. Następstwem tego jest migracja komórek mięśni gładkich z błony środkowej, które wraz z kolagenem tworzą blaszkę włóknistą. Dochodzi do martwicy komórek piankowych i hydrolizy estrów cholesterolu do kryształów cholesterolu wewnątrz blaszki miażdżycowej.

Badania potwierdziły, że zwiększone stężenie cholesterolu jest związane ze zwiększoną zapadalnością na miażdżycę i chorobę wieńcową.

Stężenie cholesterolu całkowitego we krwi zależy głównie od cholesterolu zawartego w lipoproteinach o małej i dużej gęstości (LDL i HDL). LDL transportuje cholesterol we krwi dostarczając go do komórek na obwodzie. Cholesterol ten może się gromadzić w miejscach uszkodzenia naczyń krwionośnych, tworząc blaszkę miażdżycową. HDL zaś odwrotnie, mają za zadanie usuwanie nadmiaru cholesterolu z krwi. Podwyższone stężenie triglicerydów w osoczu nie jest bezpośrednią przyczyną miażdżycy ale często u ludzi z hipertriglicerydemią i jednoczesnym zmniejszonym stężeniem cholesterolu HDL, występują kliniczne objawy miażdżycy. Rozpoznanie ciężkiej hipertriglicerydemii jest bardzo ważne, ponieważ może wskazywać na zagrażające życiu zapalenie trzustki, powiększenie wątroby i śledziony.

Niskie stężenie cholesterolu HDL (poniżej 40 md/dl) jest istotnym czynnikiem powstawania miażdżycy i choroby wieńcowej. Do najczęstszych przyczyn obniżonego poziomu HDL należą palenie papierosów, otyłość, mała aktywność fizyczna oraz niektóre leki. Przy każdym poziomie cholesterolu całkowitego (od niskich do wysokich wartości) stężenie cholesterolu HDL wybitnie wpływa na występowanie choroby niedokrwiennej serca. Najmniejsze ryzyko dotyczy ludzi z najwyższym poziomem cholesterolu HDL (powyżej 60 mg/dl).

Nadciśnienie tętnicze.

Nadciśnienie tętnicze jest poważnym czynnikiem przyczynowym w chorobach na podłożu miażdżycy. W każdym wieku u mężczyzn i kobiet ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych jest proporcjonalne do wysokości ciśnienia tętniczego skurczowego i rozkurczowego. Efektywne leczenie nadciśnienia tętniczego zapobiega udarowi mózgu, niewydolności nerek, niewydolności serca, a także przedłuża życie.

Jakkolwiek miażdżyca może rozwijać się bez obecności nadciśnienia tętnczego, to z całą pewnością proces ten ulega zaostrzeniu pod wpływem podwyższonego ciśnienia. Z drugiej zaś strony przywrócenie prawidłowych wartości ciśnienia opóźnia aterogenezę.

Wpływ nadciśnienia na rozwój miażdżycy jest złożony. Podwyższone ciśnienie na skutek zwiększonego parcia osocza na ścianę tętnicy nasila przenikanie LDL do błony wewnętrznej, a ponadto uszkadzając mechanicznie śródbłonek ułatwia filtrację lipoprotein. Blaszki miażdżycowe pojawiaja się wcześniej i są bardziej zaawansowane w odcinkach tętnic, gdzie panuje wyższe ciśnienie.

Palenie papierosów.

Badania epidemiologiczne przeprowadzone w różnych populacjach wykazują, że ryzyko zawału serca rośnie wraz z liczbą papierosów wypalanych na dobę. Po zaprzestaniu palenia ryzyko wynikające z tego czynnika ustępuje po około trzech latach.

Dwa elementy związane z paleniem papierosów wywierają szkodliwy wpływ na układ sercowo- naczyniowy. Są to nikotyna i tlenek węgla.

Nikotyna zwiększa pobudliwość i czynność serca, powoduje skurcz naczyń i przemijający wzrost ciśnienia tętniczego oraz przyleganie płytek krwi do śródbłonka naczyniowego. Wzrost stężenia tlenku węgla zmniejsza zdolność krwi do przenoszenia tlenu. Powoduje to niedotlenienie tkanek, w tym mięśnia serca. Te efekty łącznie z podwyższeniem poziomu wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu mogą przyspieszyć zawał serca lub nagły zgon z powodu zaburzeń rytmu.

Palenie papierosów może odgrywać również rolę w rozwoju miażdżycy poprzez wywołanie przewlekłego niedotlenienia śródbłonka i wzrostu jego przepuszczalności dla lipoprotein.

Innym patogennym czynnikiem może być obniżone stężenie HDL dotyczące ludzi, którzy dużo palą.

Tłuszcz pokarmowy.

Wśród tłuszczów występujących w żywności dominują triglicerydy. Są one estrami kwasów tłuszczowych i glicerolu. Kwasy tłuszczowe w tłuszczach pokarmowych mają zazwyczaj od 4 do 22 atomów węgla w łańcuchu i od 0 do 6 podwójnych wiązań. Ilość wiązań określaja stopień ich nasycenia.

Główne funkcje tłuszczu pokarmowego w organizmie są następujące: źródło energii, nośnik witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, źródło niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych, kontrolowanie poziomu lipidów i lipoprotein w osoczu, źródło materiału budulcowego dla struktur komórkowych.

Tłuszcz przyjęty w pożywieniu wykorzystywany jest przede wszystkim na potrzeby energetyczne. Bardzo istotną cechą tłuszczu jest to, że może on być magazynowany w dużych ilościach jako materiał energetyczny. Prawidłowo odżywiony młody mężczyzna posiada zapasy tłuszczu odpowiadające 15- 16% masy ciała, natomiast młoda kobieta będzie miała 20-22% masy swojego ciała.

Tłuszcz dostarcza organizmowi witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, głównie witamin A i E, umożliwia też wchłanianie tych witamin w przewodzie pokarmowym. Ilość tłuszczu niezbędna do ich przyswojenia jest niewielka i wystarczy około 5g dziennie.

Tłuszcz jest źródłem tzw. niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych (NNKT). Większość kwasów tłuszczowych może być syntetyzowana w organizmie człowieka, niektóre jednak nie są syntetyzowane, a ich niedobór w pożywieniu powoduje objawy chorobowe. Dlatego zostały one nazwane niezbędnymi nienasyconymi kwasami tłuszczowymi - NNKT Nieznane są objawy niedoboru tłuszczu w diecie poza objawami niedoboru NNKT. Tak, więc dieta pokrywająca zapotrzebowanie na te kwasy zawiera tym samym wystarczającą ilość tłuszczu.

Cholesterol pokarmowy.

Cholesterol występuje tylko w pokarmach pochodzenia zwierzęcego. Nie istnieje zapotrzebowanie na cholesterol pokarmowy, ponieważ w wystarczającej ilości około1 g dziennie, wątroba i ściana jelita mogą syntetyzować go zgodnie z zapotrzebowaniem organizmu. Pomimo, że nie jest niezbędnym składnikiem pokarmowym cholesterol jest spożywany w dużych ilościach zwłaszcza w krajach rozwiniętych. W przeciętnej diecie najwięcej cholesterolu pochodzi z żółtek jaj, tłuszczu mlecznego i mięsa. Bogatym źródłem cholesterolu są rzadziej spożywane: wątróbki, móżdżek, nerki, krewetki, pasztety i wędliny podrobowe. Cholesterol pokarmowy w dużym stopniu wpływa na katabolizm LDL. Przyczyniając się do zwiększenia całkowitej ilości cholesterolu.

Błonnik pokarmowy.

Błonnik stanowi element strukturalny roślinnych błon komórkowych i nie podlega trawieniu w przewodzie pokarmowym człowieka. W skład błonnika pokarmowego wchodzą: celuloza, hemiceluloza, pektyna, gumy (żywica) oraz lignina. Wszystkie wymienione składniki są węglowodanami, z wyjątkiem ligniny. Działanie hipolipemiczne wykazują wyłącznie frakcje błonnika rozpuszczalne w wodzie, takie jak pektyna i gumy. Po dodaniu do diety obniżają one stężenie cholesterolu w surowicy. Poziom cholesterolu LDL obniżają nie tylko wyizolowane frakcje rozpuszczalnego błonnika, ale również produkty, które go zawierają. Należą do nich nasiona roślin strączkowych (fasola, bób, soczewica), owoce i warzywa. Diety bogate w produkty z naturalnym błonnikiem zawierają równocześnie mniej nasyconych kwasów tłuszczowych i cholesterolu.

Alkohol.

Alkohol powoduje wzrost stężenia VLDL i HDL w surowicy. Alkohol jest przyczyną wtórnej hipertriglcerydemi, a w przypadku istniejącej uprzednio pierwotnej znacznie ją nasila. Preferencyjne utlenianie alkoholu przez wątrobę powoduje, że więcej jest wolnych kwasów tłuszczowych dostępnych dla syntezy triglicerydów. Zaprzestanie spożywania alkoholu powoduje gwałtowny spadek poziomu triglicerydów.

Korzystnym dla organizmu jest znaczny wzrost HDL po spożyciu alkoholu. Jednak ze względu na wzrost poziomu VLDL oraz ogólnie znane szkodliwe skutki nadużywania alkoholu nie zaleca się tej metody.

Witaminy i składniki mineralne.

Dieta powinna zawierać odpowiednią ilość witamin i soli mineralnych dla prawidłowego przebiegu metabolizmu lipidów w organizmie. Natomiast dodatkowe przyjmowanie preparatów je zawierających nie ma znaczącego wpływu na poziom lipidów w surowicy. Uważa się, że niektóre witaminy i sole mineralne o właściwościach antyoksydacyjnych, głównie witaminy C i E oraz selen, mogą zapobiegać uszkodzeniu tętnicy przez metabolity czynnego tlenu (nadtlenki). Wiadomo, że uszkodzenie tętnicy zmniejsza jej właściwości jako bariery selektywnie przepuszczającej składniki osocza i stanie się przepuszczalna dla bogatych w cholesterol remnantów. Tak, więc niektóre witaminy i sole mineralne odgrywają pośrednią rolę w profilaktyce miażdżycy.

Wpływ wysiłku fizycznego na metabolizm lipidów.

Aktywność fizyczna wpływa korzystnie na profil lipoprotein w osoczu człowieka. Ludzie aktywni fizycznie mają niższe stężenie triglicerydów i VLDL w porównaniu z osobami o siedzącym trybie życia. Również poziomy cholesterolu LDL są niższe. Z badań wynika, że u biegaczy uprawiających jogging w określonym czasie obniżenie zawartości cholesterolu LDL było proporcjonalne do dystansu biegu na tydzień. Regularnemu tlenowemu wysiłkowi towarzyszy również znaczny wzrost cholesterolu HDL, podczas gdy unieruchomienie prowadzi do szybkiego jego spadku. Korzystny obraz lipoprotein osocza dotyczy nie tylko ludzi uprawiających sport zawodowo, takich jak biegacze, narciarze lub pływacy, ale także tych, którzy wykonują umiarkowane ćwiczenia fizyczne, jak np. jogging. Wszystkie metaboliczne zmiany, jakie następują w czasie treningu, mają na celu nasilenie metabolizmu tłuszczu w tkance tłuszczowej, we krwi i w mięśniach szkieletowych. Zwiększona jest aktywność lipazy lipoproteinowej, co nasila szybkość katabolizmu triglicerydów VLDL i w konsekwencji powoduje spadek stężenia tych lipoprotein w osoczu. Do działania obniżającego poziom triglicerydów, poza nasileniem katabolizmu VLDL, może przyczyniać się również obniżona synteza tej frakcji w wątrobie na skutek zmniejszonej dostępności substratów takich jak węglowodany i wolne kwasy tłuszczowe, które są przede wszystkim zużywane jako źródło energii w mięśniach szkieletowych.

Wysiłek fizyczny wywiera tak poważny wpływ na metabolizm lipoprotein i może eliminować następstwo działania czynników pokarmowych.

Siedzący tryb życia i małe wydatkowanie energii jest związany ze zwiększonym ryzykiem całkowitej umieralności oraz zgonów na choroby sercowo-naczyniowej niedokrwienną chorobę serca. W profilaktyce miażdżycy zaleca się stałą i dużą aktywność fizyczną w młodości, indywidualne dostosowanie ćwiczeń fizycznych dla osób w średnim wieku oraz dużą częstotliwość i długie dystansy spacerów dla wszystkich.

Bibliografia:
1. Małgorzata Kolwas; fragmenty pracy dyplomowej "Miażdżyca i otyłość - najczęstsze choroby cywilizacyjne na tle wadliwego żywienia"; Warszawa 2001.
2. W.B. Szostak iB.Cybulska; "Metaboliczne choroby cywilizacyjne";Warszawa 1990.
3. A. Michalin i E. Bartnikowska; "Lipidy i lipoproteiny osocza"; PZWL 1996.
4. M. Kozłowska - Wojciechowska; "Wpływ żywienia na zdrowie"; Biologia w Szkole nr3 1996.
 

Opracowanie: Małgorzata Kolwas Warszawa, 2004

Wyświetleń: 3495


Uwaga! Wszystkie materiały opublikowane na stronach Profesor.pl są chronione prawem autorskim, publikowanie bez pisemnej zgody firmy Edgard zabronione.